Του Δημητρίου Παπαχρήστου *

Ο Ca Θ (καρκίνος του θυρεοειδούς) συνήθως εκδηλώνεται ως ένας ψηλαφητός ή υπερηχογραφικά ανιχνεύσιμος, μη επώδυνος, μονήρης όζος στον θυρεοειδή. Τέτοιοι όζοι συνήθως ανευρίσκονται σε τυχαία ψηλάφηση ή υπερηχογραφικό έλεγχο. Σπανιότερα, η νόσος μπορεί να πρωτοεκδηλωθεί όταν είναι ήδη προχωρημένη, με διόγκωση τραχηλικών λεμφαδένων (από διήθησή τους) ή με βράγχος φωνής (προσβολή του παλινδρομικού, λαρυγγικού νεύρου).

Αιτιολογία

Ποικίλοι γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες έχουν ενοχοποιηθεί. Εχει παρατηρηθεί κληρονομική επιβάρυνση τόσο για θηλώδη καρκινώματα όσο και για μυελοειδή (όπως π.χ. στο σύνδρομο MEN-2: πολλαπλής ενδοκρινικής νεοπλασίας) και έχουν εντοπιστεί διάφορα ογκογονίδια, όπως το RET, που ευθύνονται για θυρεοειδική καρκινογένεση. Από τα περιβαλλοντικά στοιχεία, σημειώνεται η σημασία που έχει η ιονίζουσα ακτινοβολία. Ετσι, π.χ., έχει παρατηρηθεί αύξηση του Ca Θ μετά το ατύχημα του Τσερνομπίλ σε πληθυσμούς που εκτέθηκαν στη ραδιενέργεια, και η συχνότητα του Ca Θ σε άτομα που ακτινοβολήθηκαν για άλλη κακοήθεια είναι μεγαλύτερη. Επίσης, άλλες θυρεοειδικές παθήσεις (θυρεοειδίτιδα, βρογχοκήλη κ.ά.) προδιαθέτουν σε εμφάνιση Ca Θ, γεγονός σημαντικό για τη χώρα μας που πάνω από το 10% του πληθυσμού παρουσιάζει κάποια θυρεοειδοπάθεια.

Διάγνωση

Η διάγνωση Ca Θ επιτυγχάνεται με ακρίβεια 95% με κατευθυνόμενη παρακέντηση (FNA) και κυτταρολογική εξέταση του υλικού σε κάθε όζο με μέγεθος >9 χιλ., που εντοπίστηκε ψηλαφητικά ή υπερηχογραφητικά. Τελική διάγνωση επιτυγχάνεται με την (συνήθως μετεγχειριτική) ιστολογική εξέταση. Μικρότεροι όζοι παρακολουθούνται στενά για αύξηση μεγέθους και αλλοίωση της μορφολογίας τους. Μέτρηση καλσιτονίνης (και καρκινοεμβρυϊκού αντιγόνου – CEA) στο αίμα μπορεί να εντοπίσει μυελώδη καρκινώματα.

Θεραπεία

Αρχή της θεραπευτικής αντιμετώπισης αποτελεί η χειρουργική αφαίρεση. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων εφαρμόζεται η ολική θυρεοειδεκτομή (ιδεωδώς από χειρουργό εξειδικευμένο στον θυρεοειδή). Παρ’ όλα αυτά εγχειρήσεις με διατήρηση θυρεοειδικού ιστού έχουν προταθεί για περιπτώσεις Ca με γνωστή πολύ χαμηλή επιθετικότητα. Την εγχείρηση ακολουθεί συχνά λήψη θεραπευτικού ιωδίου (Ι131), σε ειδικό θάλαμο με μολύβδινη επένδυση. Ι131 δίνεται μόνο για Ca που ξεπερνούν ένα μέγεθος (> 1cm), έχουν πολλαπλές ή εξωθυρεοειδικές εντοπίσεις ή διηθητική συμπεριφορά. Η αγωγή αυτή στηρίζεται στη μοναδική ιδιότητα των θυρεοειδικών κυττάρων να προσλαμβάνουν εκλεκτικά ιώδιο. Η θεραπεία αυτή δεν έχει εφαρμογή σε μυελοειδή και αμετάπλαστα Ca που δεν προσλαμβάνουν το ιώδιο. Η θεραπευτική προσέγγιση συμπληρώνεται με χορήγηση θυροξίνης σε δόσεις υψηλές ώστε να αναστέλλουν την TSH. Οι ασθενείς παρακολουθούνται σε τακτά διαστήματα (3-6 μηνών) για τυχόν μεταστάσεις, με προσδιορισμούς της TG (που οφείλει να είναι μηδαμινή), κλινικούς, υπερηχογραφικούς (για ανίχνευση τυχόν διηθημένων λεμφαδένων και ανάπτυξη μαζών) και ισοτοπικούς ελέγχους (για παθολογικές εντοπίσεις) και επίσης για ρύθμιση της δόσης θυροξίνης (με TSH και FT4) που ποικίλλει κατά εποχές. Ανεύρεση μεταστάσεων αντιμετωπίζεται με επαναχορήγηση θεραπευτικού ιωδίου (Ι131). Μετρήσεις καλσιτονίνης και CEA και ορισμένες φορές μορφολογικές και ειδικές ισοτοπικές εξετάσεις συνιστούν εργαλεία παρακολούθησης των μυελοειδών Ca. Εξωτερική ακτινοβόληση, χημειοθεραπεία και χρήση ειδικών αναστολέων κινασών, είναι θεραπευτικές τακτικές που μπορεί να βοηθήσουν σε πολύ επιθετικές μορφές Ca Θ ή σε μυελοειδή.

Πρόγνωση

Η πρόγνωση είναι άριστη για έγκαιρα διαγνωσμένους, καλά διαφοροποιημένους Ca. Πολυεστιακός ή με εξωθυρεοειδικές εντοπίσεις Ca Θ είναι πιο σοβαρός, αλλά η εγχείρηση και το θεραπευτικό ιώδιο (Ι131) κάνουν και πάλι την πρόγνωση πολύ καλή. Το μυελοειδές Ca δεν ανταποκρίνεται στο ιώδιο και είναι πλέον επιθετικό. Πολύ περισσότερο επιθετικό είναι το αμετάπλαστο. Ο Ca Θ είναι συχνότερος στις γυναίκες και το συνολικό ποσοστό 5ετούς επιβίωσης είναι 85% στις γυναίκες και 74% στους άνδρες. Η συνολική 10ετής επιβίωση είναι 93% για το θηλώδες, 85% για το θυλακιώδες, 75% για το μυελοειδές, ενώ για το αμετάπλαστο ατυχώς δεν παρουσιάζονται δεδομένα δεκαετίας.

 *Αν. καθηγητής Ενδοκρινολογίας ΔΠΘ, ενδοκρινολόγος και παθολόγος/διαβητολόγος PDF Yale Univ (USA) και Mc Gill (CANADA), σύμβουλος Ωνασείου Καρδιοχειρουργικού Κέντρου.

………………………………………….

Ο θυρεοειδής

είναι ένας σημαντικός για τον οργανισμό ενδοκρινής αδένας. Τα κύτταρά του, οργανωμένα σε θυλάκια, παράγουν [από ένα πρόδρομο μόριο, τη θυρεοσφαιρίνη (TG)], τις ορμόνες θυροξίνη (T4) και τριωδοθυρονίνη (T3) που ρυθμίζουν τον μεταβολισμό. Η λειτουργία του θυρεοειδούς ρυθμίζεται από την υπόφυση μέσω της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH). Αλλα ενδοκρινικά κύτταρα του θυρεοειδούς, τα παραθυλακιώδη C, παράγουν την ορμόνη καλσιτονίνη που ρυθμίζει το ασβέστιο.

Καρκίνος του θυρεοειδούς (Ca Θ) προκαλείται από εξαλλαγή είτε των θυλακικών κυττάρων είτε των παραθυλακιωδών κυττάρων C.

Επίπτωση

Ο Ca Θ είναι η συνηθέστερη ενδοκρινική κακοήθεια, συνιστώντας το 95% όλων των ενδοκρινικών ή το 2% όλων των κακοηθειών στις ΗΠΑ. Σε ορισμένα μέρη του κόσμου, όπως η Χαβάη, η συχνότητά του είναι εξαιρετικά μεγάλη (119/εκατ. πληθυσμού γυναικών και 45/εκατ. πληθυσμού αντρών). Η συχνότητα είναι γενικά μεγαλύτερη στις γυναίκες (3:1) και αυξάνει με την ηλικία. Ο Ca Θ στη χώρα μας είναι αρκετά συχνός (1,1/100.000 ή 121 νέες περιπτώσεις/έτος).

……………………………………………………………………………..

Οι καρκίνοι του θυρεοειδούς διακρίνονται:

➊ Θηλώδες Ca (~75 – 80%)

➋ Θυλακιώδες Ca (~15 – 18%)

➌ Μυελοειδές Ca ( ~5 – 7%)

➍ Αμετάπλαστο Ca ( <3%)

➎ Αλλες κακοήθειες (Ca Hürthle, λέμφωμα, σάρκωμα κ.ά.) (<1%)